ubiquigent 64-0057-050说明书
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USP30 CD(57-517) [untagged]64-0057-05050 µg£325
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来源大肠杆菌
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数量50微克
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贮存-70°摄氏度
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专注0.5毫克/毫升
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公式50 mM HEPES pH 7.5、150 mM氯化钠，2 mM二硫苏糖醇，10％甘油
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分子量〜53kDa
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稳定在-70°C下存放12个月；根据需要等分
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蛋白质序列登记号：NP_116052。有关完整蛋白质序列的信息，请下载分析证书pdf。
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质量检查；蛋白质鉴定通过质谱确认。
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质量检查；活动去泛素化酶测定：通过测定荧光的增加来验证USP30的活性，该增加是由于酶催化的荧光底物泛素-若丹明110-甘氨酸生成泛素和罗丹明的裂解而测得的
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解偶联酶（DCE）是加工泛素或类似泛素的基因产物，通过单个泛素或类似泛素的蛋白（UBL）逆转蛋白质修饰并重构目标蛋白质（Reyes- Turcu等，2009）。去泛素化或去泛素化酶（DUB）代表DCE的大家族，并调节泛素依赖性信号传导途径。DUB的活动包括从前体分子生成游离泛素，在底物降解后回收泛素以维持细胞泛素稳态，通过链编辑去除泛素或泛素样蛋白（UBL）修饰以从蛋白酶体降解中拯救蛋白质或影响细胞信号转导事件（Komander等，2009）。DUB主要有两类，半胱氨酸蛋白酶和金属蛋白酶。泛素特异性蛋白酶30（USP30）是半胱氨酸蛋白酶家族的成员，该基因的克隆首先由Quesada等人描述。（2004）。发现USP30锚定于线粒体外膜（MOM），有助于哺乳动物细胞中线粒体动力学的调节机制。已经证明，USP30活性的丧失会干扰线粒体形态的维持并导致线粒体伸长（Nakamura和Hirose，2008年）。PINK1激酶和泛素E3连接酶Parkin的功能丧失突变是帕金森氏病早期发作的重要原因。PINK1激活Parkin，以诱导受损线粒体的选择性自噬。招聘后 帕金森介导自噬体吞噬线粒体并选择性消除受损的线粒体。帕金森促进受损线粒体的自噬，暗示无法消除帕金森氏病发病机理中的线粒体功能异常（Kane等，2014； Narendra等，2008）。USP30的一种小分子抑制剂近已被发现和报道。二萜类衍生物是一种天然分子，名为15-氧螺螺内酯（S3），可在缺乏线粒体融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的细胞中诱导线粒体融合以恢复线粒体网络和氧化呼吸。S3对USP30的抑制作用导致Mfn1 / 2活性增加，从而促进线粒体融合（Yue等人，2014）。帕金森促进受损线粒体的自噬，暗示无法消除帕金森氏病发病机理中的线粒体功能异常（Kane等，2014； Narendra等，2008）。USP30的一种小分子抑制剂近已被发现和报道。二萜类衍生物是一种名为15-氧螺螺旋内酯（S3）的天然分子，可在缺乏线粒体融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的细胞中诱导线粒体融合以恢复线粒体网络和氧化呼吸。S3对USP30的抑制作用导致Mfn1 / 2活性增加，从而促进线粒体融合（Yue等人，2014）。帕金森促进受损线粒体的自噬，暗示无法消除帕金森氏病发病机理中的线粒体功能异常（Kane等，2014； Narendra等，2008）。USP30的一种小分子抑制剂近已被发现和报道。二萜类衍生物是一种天然分子，名为15-氧螺螺内酯（S3），可在缺乏线粒体融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的细胞中诱导线粒体融合以恢复线粒体网络和氧化呼吸。S3对USP30的抑制作用导致Mfn1 / 2活性增加，从而促进线粒体融合（Yue等人，2014）。Narendra等，2008）。USP30的一种小分子抑制剂近已被发现和报道。二萜类衍生物是一种名为15-氧螺螺旋内酯（S3）的天然分子，可在缺乏线粒体融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的细胞中诱导线粒体融合以恢复线粒体网络和氧化呼吸。S3对USP30的抑制作用导致Mfn1 / 2活性增加，从而促进线粒体融合（Yue等人，2014）。Narendra等，2008）。USP30的一种小分子抑制剂近已被发现和报道。二萜类衍生物是一种天然分子，名为15-氧螺螺内酯（S3），可在缺乏线粒体融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的细胞中诱导线粒体融合以恢复线粒体网络和氧化呼吸。S3对USP30的抑制作用导致Mfn1 / 2活性增加，从而促进线粒体融合（Yue等人，2014）。二萜类衍生物是一种天然分子，名为15-氧螺螺内酯（S3），可在缺乏线粒体融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的细胞中诱导线粒体融合以恢复线粒体网络和氧化呼吸。S3对USP30的抑制作用导致Mfn1 / 2活性增加，从而促进线粒体融合（Yue等人，2014）。二萜类衍生物是一种天然分子，名为15-氧螺螺内酯（S3），可在缺乏线粒体融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的细胞中诱导线粒体融合以恢复线粒体网络和氧化呼吸。S3对USP30的抑制作用导致Mfn1 / 2活性增加，从而促进线粒体融合（Yue等人，2014）。