stjohnslabs STJ72990说明书
Anti-Pycard antibody (Internal) (STJ72990)
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STJ72990
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STJ72990 多聚甲醛固定的 NIH3T3 细胞的免疫荧光分析,用 0. 15% Triton 渗透。初级孵育 1 小时 (10ug/ml),然后使用 Alexa Fluor 488 二抗 (2ug/ml),显示细胞质染色。核染色是 DAPI(蓝色)。NA NA NA 阴性对照:未免疫山羊 IgG (10ug/ml),然后是 Alexa Fluor 488 二抗 (2ug/ml)。
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STJ72990 多聚甲醛固定的 KNRK 细胞的免疫荧光分析,用 0. 15% Triton 渗透。初级孵育 1 小时 (10ug/ml),然后使用 Alexa Fluor 488 二抗 (2ug/ml),显示细胞质染色。核染色是 DAPI(蓝色)。NA NA NA 阴性对照:未免疫山羊 IgG (10ug/ml),然后是 Alexa Fluor 488 二抗 (2ug/ml)。
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STJ72990 多聚甲醛固定的 HeLa 细胞的免疫荧光分析,用 0. 15% Triton 渗透。初级孵育 1 小时 (10ug/ml),然后使用 Alexa Fluor 488 二抗 (2ug/ml),显示细胞质染色。核染色是 DAPI(蓝色)。NA NA NA 阴性对照:未免疫山羊 IgG (10ug/ml),然后是 Alexa Fluor 488 二抗 (2ug/ml)。
主持人:山羊
应用:Pep-ELISA、WB、IHC
反应性:人、小鼠、大鼠、狗、猪、牛
笔记:仅供研究使用 (RUO)。简短的介绍:山羊多克隆抗体抗 Pycard(内部)适用于 ELISA、Western Blot 和免疫组织化学研究应用。
克隆性:多克隆
共轭:未结合的
同种型:IgG
公式:0.5 mg/ml
Tris 盐水,0.02% 叠氮化纳,pH7.3,含 0.5% 牛血清白蛋白。
不适用纯化:通过硫酸铵沉淀从山羊血清中纯化,然后使用免疫肽进行抗原亲和层析。
专注:0.5 毫克/毫升稀释范围:在 NIH3T3、KNRK 和 HeLa 细胞的细胞质中观察到的 IF-Strong 蛋白表达。推荐浓度:10) µg/ml
ELISA-抗体检测限稀释 1:32000。储存说明:收货时储存在 20 度,并尽量减少冻融循环。
基因符号: | 皮卡 |
基因编号: | 29108 |
统一标识: | ASC_人类 |
免疫原区域: | 内部的 |
入藏号: | NP_075747.3 |
免疫原序列: | DLTDKLVSYYLES |
翻译后修饰 | 磷酸化。 |
功能 | 作为细胞凋亡和炎症的关键介质。以可能的细胞类型特异性方式促进 caspase 介导的细胞凋亡,主要涉及 caspase-8 和 caspase-9。参与线粒体凋亡途径的激活,在某些细胞类型中独立于 FADD 促进 BID 的 caspase-8 依赖性蛋白水解成熟,并且还介导 BAX 的线粒体易位并激活与 caspase-9、-2 和活化偶联的 BAX 依赖性细胞凋亡-3。参与巨噬细胞焦亡,这是一种 caspase-1 依赖性细胞死亡的炎症形式,是 ASC 焦亡体的主要成分,在钾耗尽时形成并迅速募集和激活 caspase-1。在先天免疫反应中,被认为是炎症小体组装过程中的一个整合接头,可激活 caspase-1,导致促炎细胞因子的加工和分泌。在不同类型的炎症小体中作为激活衔接子的功能是由 pyrin 和 CARD 结构域及其同型相互作用介导的。将 caspase-1 募集到含有某些模式识别受体(例如 NLRP2、NLRP3、AIM2 和可能的 IFI16)的炎性体中所必需的。在 NLRP1 和 NLRC4 中,炎性体似乎不是必需的,但有助于 procaspase-1 的加工。与 NOD2 合作,参与由细菌胞壁酰二肽激活的炎症小体,导致 caspase-1 激活。可能参与 DDX58 触发的促炎反应和炎性体激活。异构体 2 可能对作为炎症小体接头的功能具有调节作用。异构体 3 似乎抑制炎症小体介导的白细胞介素 1 β 成熟。与检测细胞溶质双链 DNA 的 AIM2 合作,也可能参与涉及 caspase-8 的不依赖 caspase-1 的细胞死亡。适应性免疫可能涉及树突状细胞的成熟以刺激 T 细胞免疫,并且与趋化性和抗原摄取相关的细胞骨架重排可能涉及鸟嘌呤核苷酸交换因子 DOCK2 的转录后调节。后一种功能被提议涉及核形式。还参与独立于炎症小体的细胞因子和趋化因子的转录激活。该功能可能涉及 AP-1、NF-kappa-B、MAPK 和 caspase-8 信号通路。已经报道了调节 NF-kappa-B 激活和抑制功能。通过抑制 CHUK 和 IKBK 的激酶活性,在 IKK 复合物水平调节 NF-kappa-B 诱导。建议与 RIPK2 竞争与 CASP1 的结合,从而下调 CASP1 介导的 RIPK2 依赖性 NF-kappa-B 激活并激活白细胞介素 1 β 加工。调节宿主对 DNA 病毒感染的抵抗力,可能是通过在细胞质双链 DNA 存在时诱导 CGAS 的切割和灭活。建议与 RIPK2 竞争与 CASP1 的结合,从而下调 CASP1 介导的 RIPK2 依赖性 NF-kappa-B 激活并激活白细胞介素 1 β 加工。调节宿主对 DNA 病毒感染的抵抗力,可能是通过在细胞质双链 DNA 存在时诱导 CGAS 的切割和灭活。建议与 RIPK2 竞争与 CASP1 的结合,从而下调 CASP1 介导的 RIPK2 依赖性 NF-kappa-B 激活并激活白细胞介素 1 β 加工。调节宿主对 DNA 病毒感染的抵抗力,可能是通过在细胞质双链 DNA 存在时诱导 CGAS 的切割和灭活。 |
蛋白质名称 | 含有 A卡的凋亡相关的 斑点样 蛋白 |
数据库链接 | 反应组:R-HSA-5660668 反应组:R-HSA-6798695 反应组:R-HSA-844456 反应组:R-HSA-844615 反应组:R-HSA-9660826 |
蜂窝定位 | 细胞质 炎性体 内质网 线粒体 核 上游半胱天冬酶激活 从细胞质到聚集体的再分布发生 这些表现为空心 核周球状 结构 在 Nlrp3 炎性体激活后 再分布到核周空间 定位到内质网和线粒体 主要定位到细胞核静息单核细胞/巨噬细胞并在病原体感染后迅速重新分布到细胞质中定位于大细胞质聚集体,在土拉弗朗西斯菌高尔基体膜感染后 出现含有 Aim2 Pycard Casp8 和细菌 DNA的斑点 (微生物感染) Hrsv 感染后 ,蛋白质主要位于高尔基膜的脂筏中 |
替代抗体名称 | Anti-Apoptosis-Associated Speck-Like Protein Containing A Card 抗体 Anti-Hasc 抗体 Anti-Caspase Recruitment Domain-Containing Protein 5 抗体 Anti-Pyd And Card Domain-Containing Protein 抗体 Anti-Target Of Methylation-Induced Silencing 1 抗体 Anti-PYCARD抗体 抗 ASC 抗体 抗 CARD5 抗体 抗 TMS1 抗体 |
12个月的抗体。ELISA 试剂盒为 6 个月。