XMU-MP-1 MST1/2抑制剂|CAS 2061980-01-4
产品说明书
FAQ
COA
已发表文献
XMU-MP-1是可逆的ATP竞争性的MST1/2选择性抑制剂，IC50分别为71.1和38.1 nM。XMU-MP-1阻断MST1/2激酶活性，从而激活下游效应子Yes相关蛋白并促进细胞生长。MST1/2是Hippo级联信号的关键组成部分，调控着器官大小和干细胞自我更新。
产品性质
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英文别名 (English Synonym) |
XMU-MP-1 |
|
靶点 (Target) |
MST |
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通路 (Pathway) |
Stem Cell/Wnt–Hippo (MST) |
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CAS号 (CAS NO.) |
2061980-01-4 |
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分子式 (Formula) |
C17H16N6O3S2 |
|
分子量 (Molecular Weight) |
416.48 |
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外观 (Appearance) |
粉末 |
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纯度 (Purity) |
≥98% |
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溶解性 (Solubility) |
溶于DMSO |
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结构式 (Structure) |
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运输和保存方法
冰袋运输。粉末直接保存于-20℃，有效期3年。建议分装后-20℃干燥保存，避免反复冻融。
注意事项
1. 为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。
2. 粉末溶解前请先短暂离心，以保证产品全在管底。
3. 请勿吸入、吞咽或者直接接触皮肤和眼睛。
4. 本产品仅用于科研用途，禁止用于人身上。
使用浓度
【具体使用浓度请参考相关文献，并根据自身实验条件（如实验目的，细胞种类，培养特性等）进行摸索和优化。】
使用方法（数据来自于公开发表的文献，仅供参考）
（一）细胞实验（体外实验）
XMU-MP-1 (0.1-10 μM)以剂量依赖性方式降低HepG2细胞中内源性MOB1，LATS1/2和YAP的磷酸化。此外，随着ATP浓度的升高，XMU-MP-1对MST1/2的IC50值呈比例增加，对MST2介导的MOB1磷酸化的抑制减少。XMU-MP-1的处理在多种细胞系（包括小鼠巨噬样细胞RAW264.7、人类骨肉瘤细胞U2OS、人结肠癌细胞SW480、永生化人类视网膜色素上皮细胞RPE1、人类多形性肝细胞癌细胞SNU-423、HepG2以及小鼠原代肝细胞）中能够抑制H2O2引起的MOB1和MST1/2磷酸化，而不影响JNK的磷酸化。[1]
（二）动物实验（体内实验）
在急性/慢性肝损伤的小鼠模型中，腹腔注射XMU-MP-1 (1-3 mg/kg)在体内具有良好的药代动力学，能够提高小鼠肠道、肝脏修复和再生。在Fah缺陷型小鼠模型中，XMUMP-1处理后人肝细胞更高的再增殖率，表明XMU-MP-1处理可能促进人肝再生。[1]
参考文献
1.Fan F, et al. Pharmacological targeting of kinases MST1 and MST2 augments tissue repair and regeneration. Sci Transl Med. 2016 Aug 17;8(352):352ra108.
HB221117
XMU-MP-1是可逆的ATP竞争性的MST1/2选择性抑制剂，IC50分别为71.1和38.1 nM。XMU-MP-1阻断MST1/2激酶活性，从而激活下游效应子Yes相关蛋白并促进细胞生长。MST1/2是Hippo级联信号的关键组成部分，调控着器官大小和干细胞自我更新。
产品性质
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英文别名 (English Synonym) |
XMU-MP-1 |
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靶点 (Target) |
MST |
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通路 (Pathway) |
Stem Cell/Wnt–Hippo (MST) |
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CAS号 (CAS NO.) |
2061980-01-4 |
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分子式 (Formula) |
C17H16N6O3S2 |
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分子量 (Molecular Weight) |
416.48 |
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外观 (Appearance) |
粉末 |
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纯度 (Purity) |
≥98% |
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溶解性 (Solubility) |
溶于DMSO |
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结构式 (Structure) |
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运输和保存方法
冰袋运输。粉末直接保存于-20℃，有效期3年。建议分装后-20℃干燥保存，避免反复冻融。
注意事项
1. 为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。
2. 粉末溶解前请先短暂离心，以保证产品全在管底。
3. 请勿吸入、吞咽或者直接接触皮肤和眼睛。
4. 本产品仅用于科研用途，禁止用于人身上。
使用浓度
【具体使用浓度请参考相关文献，并根据自身实验条件（如实验目的，细胞种类，培养特性等）进行摸索和优化。】
使用方法（数据来自于公开发表的文献，仅供参考）
（一）细胞实验（体外实验）
XMU-MP-1 (0.1-10 μM)以剂量依赖性方式降低HepG2细胞中内源性MOB1，LATS1/2和YAP的磷酸化。此外，随着ATP浓度的升高，XMU-MP-1对MST1/2的IC50值呈比例增加，对MST2介导的MOB1磷酸化的抑制减少。XMU-MP-1的处理在多种细胞系（包括小鼠巨噬样细胞RAW264.7、人类骨肉瘤细胞U2OS、人结肠癌细胞SW480、永生化人类视网膜色素上皮细胞RPE1、人类多形性肝细胞癌细胞SNU-423、HepG2以及小鼠原代肝细胞）中能够抑制H2O2引起的MOB1和MST1/2磷酸化，而不影响JNK的磷酸化。[1]
（二）动物实验（体内实验）
在急性/慢性肝损伤的小鼠模型中，腹腔注射XMU-MP-1 (1-3 mg/kg)在体内具有良好的药代动力学，能够提高小鼠肠道、肝脏修复和再生。在Fah缺陷型小鼠模型中，XMUMP-1处理后人肝细胞更高的再增殖率，表明XMU-MP-1处理可能促进人肝再生。[1]
参考文献
1.Fan F, et al. Pharmacological targeting of kinases MST1 and MST2 augments tissue repair and regeneration. Sci Transl Med. 2016 Aug 17;8(352):352ra108.
HB221117
暂无内容
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